Diacetato di sodio è il sale di sodio triidrato dell'acido acetico.

Il nome definisce la struttura della molecola

• Sodio è un metallo alcalino, simbolo Na, con numero atomico 11. È un elemento essenziale per la vita e svolge un ruolo chiave nella regolazione della pressione sanguigna e del volume del plasma.
• Diacetato indica la presenza di due gruppi acetato. L'acetato è il sale o l'estere dell'acido acetico, un acido organico debole con la formula CH₃COOH.

Descrizione delle materie prime utilizzate nella sua produzione:

• Acido Acetico - Un acido carbossilico che rappresenta il componente acido del sodio diacetato.
• Acetato di Sodio - Il sale sodico dell’acido acetico.

Sintesi industriale chimica del Sodio Diacetato, passo dopo passo:

• Preparazione della Soluzione - Acido acetico e acetato di sodio sono miscelati in acqua per formare una soluzione.
• Evaporazione - L'acqua viene evaporata dalla soluzione, di solito mediante riscaldamento, per formare cristalli di sodio diacetato.
• Cristallizzazione - La soluzione viene raffreddata per permettere la cristallizzazione del sodio diacetato.
• Isolamento e Filtrazione - I cristalli di sodio diacetato sono separati dalla soluzione mediante filtrazione.
• Asciugatura - I cristalli filtrati sono asciugati per rimuovere l'acqua residua.

A cosa serve e dove si usa

Alimentazione

Nel settore alimentare viene aggiunto agli alimenti con funzione di correttore di acidità.

Diacetato di sodio è un additivo alimentare con funzione conservante e antimicrobico etichettato con il numero E262 nella lista degli additivi alimentari.

E262(i)  : acetato di sodio

E262(ii) : acetato di sodio (una mescolanza di acetato di sodio ed acido acetico)

E' prevista una GDA o Dose Giornaliera Ammissibile di 15 mg/kg di peso corporeo.

Medicina

In medicina viene utilizzato nelle dialisi come fonte di ioni di sodio ed in altre applicazioni urologiche (1).

Studi

È stato dimostrato che il trattamento contraccettivo orale combinato è associato alla deregolazione del glucosio e all'aumento dei livelli di trigliceridi, ma i meccanismi sono elusivi. Pertanto, l'acetato di sodio avrebbe un impatto positivo sui disturbi cardiometabolici, almeno in parte, attraverso l'inibizione delle attività dipeptidil peptidasi-4 e dell'adenosina deaminasi (2).

Le difficoltà nutrizionali e l'eccesso di androgeni sono stati implicati nello sviluppo del diabete gestazionale e in uno scarso esito fetale, ma i meccanismi non sono ben delineati. Non sono noti gli effetti dell'acido grasso a catena corta (SCFA) sul dismetabolismo del glucosio e sul cattivo esito fetale indotto dall'eccesso gestazionale di androgeni. Questo studio ha testato l'ipotesi che il blocco del recettore degli androgeni (AR) e la soppressione dell'eccesso di androgeni in età avanzata prevengano il dismetabolismo del glucosio e il cattivo esito fetale attraverso la soppressione della via dell'adenosina deaminasi (ADA) / xantina ossidasi (XO). Ventiquattro ratti Wistar incinti sono stati trattati (sc) con olio d'oliva, propionato di testosterone (0,5 mg / kg) singolarmente o in combinazione con SCFA (acetato di sodio, 200 mg / kg, po) o bloccante AR (flutamide, 7,5 mg / kg ; po) tra i giorni di gestazione 14 e 19. I risultati hanno mostrato che l'eccesso gestazionale tardivo  di androgeni ha portato alla deregolazione del glucosio, scarso esito fetale, aumento di plasma, acido grasso libero epatico e lattato deidrogenasi, enzimi marcatori della funzione epatica, malondialdeide, acido urico, ADA e Attività XO. Al contrario, l'eccesso gestazionale di androgeni ha comportato un ridotto aumento di peso corporeo, adiposità viscerale, difese plasmatiche ed antiossidanti epatiche (glutatione perossidasi, ridotto rapporto glutatione / glutatione disolfuro, glucosio-6-fosfato deidrogenasi, adenosina e ossido nitrico). Tuttavia, tutti questi effetti sono stati migliorati sia con l'acetato di sodio che con il trattamento con flutamide. Lo studio dimostra che la soppressione del testosterone da SCFA o AR blocco protegge contro la deregolazione del glucosio e lo scarso esito fetale con il miglioramento delle difese antiossidanti e il reintegro della capacità ossidativa epatica attraverso la soppressione del pathway ADA / XO. Quindi, l'utilità di SCFA dovrebbe essere incoraggiata per la prevenzione del dismetabolismo del glucosio e del cattivo esito fetale (3).

Gli additivi alimentari sodio pirofosfato acido (SAPP), sodio acetato (SA) e acido citrico (CA) sono stati valutati per i loro effetti ematotossico-tossici. Quaranta ratti Sprague-Dawley adulti sono stati distribuiti in quattro gruppi e sono stati somministrati per via orale : acqua, SAPP (12,6 mg / kg), CA (180 mg / kg) o SA (13,5 mg / kg) al giorno per 90 giorni. Sono stati valutati i profili di eritrogramma e leucogramma. Sono stati misurati i livelli di lisozima, ossido nitrico, immunoglobuline e attività fagocitaria. Sono state eseguite valutazioni istologiche e immunoistochimiche dei tessuti splenici. Sono stati valutati i cambiamenti nei livelli di espressione dell'mRNA del recettore α e γ (per i recettori PPAR-α e PPAR-γ) e del fattore di necrosi tumorale α (TNF-α) del perossisoma proliferatore attivato. Una condizione leucopenica significativa è stata osservata con SAPP, mentre CA ha indotto marcata leucocitosi e SA ha mostrato una condizione di linfocitosi. Sia i parametri innati che quelli umorali erano significativamente depressi. Sono state osservate varie lesioni patologiche, tra cui iperplasia diffusa della polpa rossa, deplezione della polpa bianca e fibrosi capsulare e parenchimale. E 'evidente una marcata diminuzione della linfocita T CD3-linfocitaria e del linfocita B CD20 nei ratti trattati con SAPP e SA. È stata registrata la downregulation marcata di PPAR-α e PPAR-γ insieme alla sovraregolazione di TNF-α. Questi risultati indicano che alte dosi di SAPP, SA e CA esercitano effetti ematotossici ed immunotossici con esposizione a lungo termine (4).

Recentemente sperimentato come azione di contrasto su tumori gastrici (5).

In veterinaria è utilizzato per attenuare la mastite bovina (6).

Sicurezza

Citotossicità e genotossicità di acetato di sodio (SA), sodio diacetato (SDA) e sorbato di potassio (PS) sono state testate su cellule endoteliali della vena ombelicale umana (HUVEC). La citotossicità è stata studiata mediante analisi MTT e citometria a flusso, mentre la genotossicità è stata valutata utilizzando la frammentazione del DNA e i test di colorazione DAPI. La crescita degli HUVEC trattati con varie concentrazioni di SA, SDA e PS è diminuita in modo dose-dipendente e tempo-dipendente. L'IC50 di 487,71, 485,82 e 659,96μM dopo 24 ore e IC50 di 232,05, 190,19 e 123,95 μM dopo 48 ore di trattamento sono stati raggiunti per SA, SDA e PS, rispettivamente. L'analisi citometrica a flusso ha mostrato che la percentuale di apoptosi precoce e tardiva nelle cellule trattate non era considerevole. Inoltre, non è stata osservata né una considerevole frammentazione del DNA né uno striscio di DNA usando la colorazione DAPI e le analisi del DNA ladder. Nel complesso, si può concludere che i suddetti additivi alimentari possono essere utilizzati come additivi sicuri a bassa concentrazione nell'industria alimentare (7).

 Applicazioni commerciali 

Conservante in Prodotti Alimentari. Il diacetato di sodio viene utilizzato come conservante per prevenire la crescita di muffe e batteri in vari prodotti alimentari.

Condimento e Aromatizzante. Utilizzato in snack, prodotti da forno e altri alimenti per conferire un sapore acidulo e migliorare la palatabilità.

Regolatore del pH. Usato in prodotti alimentari e industriali per regolare il livello di acidità.

Inibitore della Crescita Microbica. Utilizzato in prodotti per l'igiene e la pulizia per prevenire la crescita di microbi.

Agente Antimicrobico in Prodotti per Animali. Usato in mangimi e altri prodotti per animali per prevenire la crescita di microorganismi.

• Formula molecolare: C₂H₃NaO₂  CH₃COONa  C₂H₃NaO₂·nH₂O (n = 0 or 3)  C₄H₇NaO₄·nH₂O (n = 0 or 3)  
  
• Peso molecolare: 82.034 g/mol
  
• UNII: NVG71ZZ7P0
• CAS: 127-09-3  126-96-5  325477-99-4  883902-29-2  1613375-15-7
• EC Number: 204-823-8  204-814-9
• FEMA Number: 3900
• PubChem Substance ID 24901434
• MDL number MFCD00012459
• Beilstein Registry Number 3595639

Sinonimi: 

• Sodium acetate
• Acid acetate
• Acetic acid, sodium salt (2:1)
• Sodium acid acetate
• Sodium acetate, acid
• Sodium hydrogen acetate
• acetic acid sodium acetate
• sodium acetate acetic acid
• sodium acetate-acetic acid

• sodium acetic acid acetate

Bibliografia___________________________________________________________________

(1) Alrabiah Z, Luter D, Proctor A, Bates JS. Substitution of sodium acetate for sodium bicarbonate for urine alkalinization in high-dose methotrexate therapy.  Am J Health Syst Pharm. 2015 Nov 15;72(22):1932-4. doi: 10.2146/ajhp150407

(2) Omolekulo TE, Michael OS, Olatunji LA. Sodium acetate improves disrupted glucoregulation and hepatic triglyceride content in insulin-resistant female rats: involvement of adenosine deaminase and dipeptidyl peptidase-4 activities.  Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2019 Jan;392(1):103-116. doi: 10.1007/s00210-018-1569-2. 

(3) Usman TO, Areola ED, Badmus OO, Kim I, Olatunji LA. Sodium acetate and androgen receptor blockade improve gestational androgen excess-induced deteriorated glucose homeostasis and antioxidant defenses in rats: roles of adenosine deaminase and xanthine oxidase activities.  J Nutr Biochem. 2018 Dec;62:65-75. doi: 10.1016/j.jnutbio.2018.08.018. 

(4) Abd-Elhakim YM, Hashem MM, Anwar A, El-Metwally AE, Abo-El-Sooud K, Moustafa GG, Mouneir SM, Ali HA. Effects of the food additives sodium acid pyrophosphate, sodium acetate, and citric acid on hemato-immunological pathological biomarkers in rats: Relation to PPAR-α, PPAR-γ and tnfα signaling pathway. Environ Toxicol Pharmacol. 2018 Sep;62:98-106. doi: 10.1016/j.etap.2018.07.002. 

(5) Xia Y, Zhang XL, Jin F, Wang QX, Xiao R, Hao ZH, Gui QD, Sun J. Apoptotic effect of sodium acetate on a human gastric adenocarcinoma epithelial cell line.  Genet Mol Res. 2016 Oct 5;15(4). doi: 10.4238/gmr.15048375.

(6) Wei Z, Xiao C, Guo C, Zhang X, Wang Y, Wang J, Yang Z, Fu Y. Sodium acetate inhibits Staphylococcus aureus internalization into bovine mammary epithelial cells by inhibiting NF-κB activation. Microb Pathog. 2017 Jun;107:116-121. doi: 10.1016/j.micpath.2017.03.030. Epub 2017 Mar 27.

(7) Mohammadzadeh-Aghdash H, Sohrabi Y, Mohammadi A, Shanehbandi D, Dehghan P, Ezzati Nazhad Dolatabadi J. Safety assessment of sodium acetate, sodium diacetate and potassium sorbate food additives. Food Chem. 2018 Aug 15;257:211-215. doi: 10.1016/j.foodchem.2018.03.020. Epub 2018 Mar 8