"Descrizione" by CarPas (5225 pt) | 2019-Oct-18 21:20 |
Evaluation | N. Experts | Evaluation | N. Experts |
---|---|---|---|
1 | 6 | ||
2 | 7 | ||
3 | 8 | ||
4 | 9 | ||
5 | 10 |
Cos'è l'Acetato di sodio
L'Acetato di sodio è il sale di sodio triidrato dell'acido acetico.
Dove si usa
Nel settore alimentare viene aggiunto agli alimenti con funzione di correttore di acidità.
Sodium acetate è un additivo alimentare con funzione conservante e antimicrobico etichettato con il numero E262 nella lista degli additivi alimentari.
E262(i) : acetato di sodio
E262(ii) : acetato di sodio (una mescolanza di acetato di sodio ed acido acetico)
E' prevista una GDA o Dose Giornaliera Ammissibile di 15 mg/kg di peso corporeo.
In medicina viene utilizzato nelle dialisi come fonte di ioni di sodio ed in altre applicazioni urologiche (1).
È stato dimostrato che il trattamento contraccettivo orale combinato è associato alla deregolazione del glucosio e all'aumento dei livelli di trigliceridi, ma i meccanismi sono elusivi. Pertanto, l'acetato di sodio avrebbe un impatto positivo sui disturbi cardiometabolici, almeno in parte, attraverso l'inibizione delle attività dipeptidil peptidasi-4 e dell'adenosina deaminasi (2).
Le difficoltà nutrizionali e l'eccesso di androgeni sono stati implicati nello sviluppo del diabete gestazionale e in uno scarso esito fetale, ma i meccanismi non sono ben delineati. Non sono noti gli effetti dell'acido grasso a catena corta (SCFA) sul dismetabolismo del glucosio e sul cattivo esito fetale indotto dall'eccesso gestazionale di androgeni. Questo studio ha testato l'ipotesi che il blocco del recettore degli androgeni (AR) e la soppressione dell'eccesso di androgeni in età avanzata prevengano il dismetabolismo del glucosio e il cattivo esito fetale attraverso la soppressione della via dell'adenosina deaminasi (ADA) / xantina ossidasi (XO). Ventiquattro ratti Wistar incinti sono stati trattati (sc) con olio d'oliva, propionato di testosterone (0,5 mg / kg) singolarmente o in combinazione con SCFA (acetato di sodio, 200 mg / kg, po) o bloccante AR (flutamide, 7,5 mg / kg ; po) tra i giorni di gestazione 14 e 19. I risultati hanno mostrato che l'eccesso gestazionale tardivo di androgeni ha portato alla deregolazione del glucosio, scarso esito fetale, aumento di plasma, acido grasso libero epatico e lattato deidrogenasi, enzimi marcatori della funzione epatica, malondialdeide, acido urico, ADA e Attività XO. Al contrario, l'eccesso gestazionale di androgeni ha comportato un ridotto aumento di peso corporeo, adiposità viscerale, difese plasmatiche ed antiossidanti epatiche (glutatione perossidasi, ridotto rapporto glutatione / glutatione disolfuro, glucosio-6-fosfato deidrogenasi, adenosina e ossido nitrico). Tuttavia, tutti questi effetti sono stati migliorati sia con l'acetato di sodio che con il trattamento con flutamide. Lo studio dimostra che la soppressione del testosterone da SCFA o AR blocco protegge contro la deregolazione del glucosio e lo scarso esito fetale con il miglioramento delle difese antiossidanti e il reintegro della capacità ossidativa epatica attraverso la soppressione del pathway ADA / XO. Quindi, l'utilità di SCFA dovrebbe essere incoraggiata per la prevenzione del dismetabolismo del glucosio e del cattivo esito fetale (3).
Gli additivi alimentari sodio pirofosfato acido (SAPP), sodio acetato (SA) e acido citrico (CA) sono stati valutati per i loro effetti ematotossico-tossici. Quaranta ratti Sprague-Dawley adulti sono stati distribuiti in quattro gruppi e sono stati somministrati per via orale : acqua, SAPP (12,6 mg / kg), CA (180 mg / kg) o SA (13,5 mg / kg) al giorno per 90 giorni. Sono stati valutati i profili di eritrogramma e leucogramma. Sono stati misurati i livelli di lisozima, ossido nitrico, immunoglobuline e attività fagocitaria. Sono state eseguite valutazioni istologiche e immunoistochimiche dei tessuti splenici. Sono stati valutati i cambiamenti nei livelli di espressione dell'mRNA del recettore α e γ (per i recettori PPAR-α e PPAR-γ) e del fattore di necrosi tumorale α (TNF-α) del perossisoma proliferatore attivato. Una condizione leucopenica significativa è stata osservata con SAPP, mentre CA ha indotto marcata leucocitosi e SA ha mostrato una condizione di linfocitosi. Sia i parametri innati che quelli umorali erano significativamente depressi. Sono state osservate varie lesioni patologiche, tra cui iperplasia diffusa della polpa rossa, deplezione della polpa bianca e fibrosi capsulare e parenchimale. E 'evidente una marcata diminuzione della linfocita T CD3-linfocitaria e del linfocita B CD20 nei ratti trattati con SAPP e SA. È stata registrata la downregulation marcata di PPAR-α e PPAR-γ insieme alla sovraregolazione di TNF-α. Questi risultati indicano che alte dosi di SAPP, SA e CA esercitano effetti ematotossici ed immunotossici con esposizione a lungo termine (4).
Recentemente sperimentato come azione di contrasto su tumori gastrici (5).
In veterinaria è utilizzato per attenuare la mastite bovina (6).
Sicurezza
Citotossicità e genotossicità di acetato di sodio (SA), sodio diacetato (SDA) e sorbato di potassio (PS) sono state testate su cellule endoteliali della vena ombelicale umana (HUVEC). La citotossicità è stata studiata mediante analisi MTT e citometria a flusso, mentre la genotossicità è stata valutata utilizzando la frammentazione del DNA e i test di colorazione DAPI. La crescita degli HUVEC trattati con varie concentrazioni di SA, SDA e PS è diminuita in modo dose-dipendente e tempo-dipendente. L'IC50 di 487,71, 485,82 e 659,96μM dopo 24 ore e IC50 di 232,05, 190,19 e 123,95 μM dopo 48 ore di trattamento sono stati raggiunti per SA, SDA e PS, rispettivamente. L'analisi citometrica a flusso ha mostrato che la percentuale di apoptosi precoce e tardiva nelle cellule trattate non era considerevole. Inoltre, non è stata osservata né una considerevole frammentazione del DNA né uno striscio di DNA usando la colorazione DAPI e le analisi del DNA ladder. Nel complesso, si può concludere che i suddetti additivi alimentari possono essere utilizzati come additivi sicuri a bassa concentrazione nell'industria alimentare (7).
Vedi anche Diacetato di sodio
Formula molecolare: C2H3NaO2 CH3COONa C2H3NaO2·nH2O (n = 0 or 3) C4H7NaO4·nH2O (n = 0 or 3)
Peso molecolare: 82.034 g/mol
UNII: NVG71ZZ7P0
CAS: 127-09-3 126-96-5 325477-99-4 883902-29-2 1613375-15-7
EC Number: 204-823-8 204-814-9
FEMA Number: 3900
PubChem Substance ID 24901434
MDL number MFCD00012459
Beilstein Registry Number 3595639
Sinonimi:
sodium acetic acid acetate
Bibliografia_________________________
(1) Substitution of sodium acetate for sodium bicarbonate for urine alkalinization in high-dose methotrexate therapy.
Alrabiah Z, Luter D, Proctor A, Bates JS.
Am J Health Syst Pharm. 2015 Nov 15;72(22):1932-4. doi: 10.2146/ajhp150407
(2) Sodium acetate improves disrupted glucoregulation and hepatic triglyceride content in insulin-resistant female rats: involvement of adenosine deaminase and dipeptidyl peptidase-4 activities.
Omolekulo TE, Michael OS, Olatunji LA.
Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2019 Jan;392(1):103-116. doi: 10.1007/s00210-018-1569-2.
(3) Sodium acetate and androgen receptor blockade improve gestational androgen excess-induced deteriorated glucose homeostasis and antioxidant defenses in rats: roles of adenosine deaminase and xanthine oxidase activities.
Usman TO, Areola ED, Badmus OO, Kim I, Olatunji LA.
J Nutr Biochem. 2018 Dec;62:65-75. doi: 10.1016/j.jnutbio.2018.08.018.
(4) Effects of the food additives sodium acid pyrophosphate, sodium acetate, and citric acid on hemato-immunological pathological biomarkers in rats: Relation to PPAR-α, PPAR-γ and tnfα signaling pathway.
Abd-Elhakim YM, Hashem MM, Anwar A, El-Metwally AE, Abo-El-Sooud K, Moustafa GG, Mouneir SM, Ali HA.
Environ Toxicol Pharmacol. 2018 Sep;62:98-106. doi: 10.1016/j.etap.2018.07.002.
(5) Apoptotic effect of sodium acetate on a human gastric adenocarcinoma epithelial cell line.
Xia Y, Zhang XL, Jin F, Wang QX, Xiao R, Hao ZH, Gui QD, Sun J.
Genet Mol Res. 2016 Oct 5;15(4). doi: 10.4238/gmr.15048375.
(6) Sodium acetate inhibits Staphylococcus aureus internalization into bovine mammary epithelial cells by inhibiting NF-κB activation.
Wei Z, Xiao C, Guo C, Zhang X, Wang Y, Wang J, Yang Z, Fu Y.
Microb Pathog. 2017 Jun;107:116-121. doi: 10.1016/j.micpath.2017.03.030.
(7) Safety assessment of sodium acetate, sodium diacetate and potassium sorbate food additives.
Mohammadzadeh-Aghdash H, Sohrabi Y, Mohammadi A, Shanehbandi D, Dehghan P, Ezzati Nazhad Dolatabadi J.
Food Chem. 2018 Aug 15;257:211-215. doi: 10.1016/j.foodchem.2018.03.020.
Evaluate |