![]() | "Descrizione" by Ark90 (12432 pt) | 2023-Jun-23 17:32 |
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2,2'-iminodiethanol o Diethanolamine (DEA), un composto chimico che appartiene alla classe di composti chimici alcanolammine, è una molecola solubile in acqua, ottenuta con un processo di reazione dell'ossido di etilene con ammoniaca. DEA mostra capacità reattiva ed è un amminoalcol in quanto combina le proprietà di alcol e ammine.
Si presenta in forma di liquido incolore trasparente o giallastro.
Sicurezza
Parte della letteratura scientifica avverte sulla possibile pericolosità di DEA (1) mentre uno studio del 1998 del National Toxicology Program (NTP) non ha stabilito un legame tra DEA e il rischio di cancro negli esseri umani.
A cosa serve e dove si usa
E' utilizzata come tensioattivo in cosmetica e inibitore della corrosione in applicazioni industriali.
Cosmetica
Regolatore di pH. Questo ingrediente tende a riportare il pH di una formulazione cosmetica, al valore ottimale. Il valore corretto del pH è determinante essenziale per la sintesi lipidica nello strato corneo. I valori medi del pH fisiologico del viso oscillano tra 5,67 e 5,76. La fibra capillare ha un pH di 3,67.
Altri usi
Assorbente chimico di gas acidi
Ammorbidente per cuoio e fibre sintetiche
Agente complessante per argento, piombo, cadmio e zincatura
Su questo ingrediente sono stati selezionati gli studi più rilevanti con una sintesi dei contenuti:
Synonyms:
Trade name:
CAS: 111-42-2
Bibliografia_____________________________________________________________________
(1) Craciunescu CN, Wu R, Zeisel SH. Diethanolamine alters neurogenesis and induces apoptosis in fetal mouse hippocampus. FASEB J. 2006 Aug;20(10):1635-40. doi: 10.1096/fj.06-5978com.
Abstract. Diethanolamine (DEA) is present in many consumer products such as shampoo. Dermal administration of DEA diminishes hepatic stores of the essential nutrient choline, and we previously reported that dietary choline deficiency during pregnancy reduces neurogenesis and increases apoptosis in the hippocampus of fetal rats and mice. Therefore, DEA could also alter brain development. Timed-pregnant C57BL/6 mice were dosed dermally from gestation day 7 through 17 with DEA at 0, 20, 80, 160, 320, and 640 mg/kg body/day. At doses of DEA > 80 mg/kg body/day, we observed decreased litter size. In fetuses (embryonic day 17) collected from dams treated dermally with 80 mg/kg body/day DEA, we observed decreased neural progenitor cell mitosis at the ventricular surface of the ventricular zone of the hippocampus [to 56+/-14% (se) histone 3 (H3) phosphorylation as compared to controls; P < 0.01]. We also observed increased apoptosis in fetal hippocampus (to 170+/-10% of control measured using TUNEL and to 178+/-7% of control measured using activated caspase 3; P < 0.01). Thus, maternal exposure to DEA reduces the number of neural progenitor cells in hippocampus by two mechanisms, and this could permanently alter memory function in offspring of mothers exposed to this common ingredient of shampoos and soaps.
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