HFCS (High fructose corn syrup) è un dolcificante liquido prodotto dalla trasformazione enzimatica dell'amido di mais in glucosio, seguita da una parte di questo glucosio convertita in fruttosio. L'HFCS è ampiamente utilizzato nell'industria alimentare per le sue proprietà dolcificanti, la sua capacità di prolungare la durata di conservazione dei prodotti e il costo relativamente basso.
Composizione. L'HFCS è disponibile in diverse concentrazioni, le più comuni sono HFCS-42 (42% di fruttosio) e HFCS-55 (55% di fruttosio), utilizzate principalmente nelle bevande analcoliche. La composizione esatta può variare a seconda dell'applicazione specifica.
Proprietà dolcificanti. L'HFCS ha un potere dolcificante simile o leggermente superiore al saccarosio (zucchero da tavola), rendendolo un sostituto attraente in molti prodotti alimentari e bevande.
Conservazione. L'HFCS contribuisce a mantenere l'umidità nei prodotti da forno, migliorando la consistenza e prolungando la freschezza. Questo lo rende particolarmente utile in prodotti come pane, torte e biscotti.
Costo ed efficienza. La produzione di HFCS è economicamente vantaggiosa rispetto ad altri dolcificanti, grazie all'abbondanza e al basso costo dell'amido di mais. Questo ha portato a un suo ampio utilizzo nell'industria alimentare.
Processo di produzione industriale
- Macinazione. I chicchi di mais vengono puliti e poi macinati per separare il germe di mais (che contiene olio) dall'endosperma (che contiene amido). Il processo di macinazione prevede l'ammollo del mais e successivamente la sua macinazione per produrre una sospensione.
- Estrazione. La sospensione viene elaborata per separare l'amido dalle proteine (glutine) e dalle fibre. La centrifugazione e gli idrocicloni sono comunemente utilizzati per questa separazione. Il risultato è una sospensione pura di amido.
- Liquefazione enzimatica. La sospensione di amido viene trattata con enzimi alfa-amilasi e riscaldata in condizioni specifiche (solitamente intorno a 85-105°C) per rompere l'amido in catene più corte di polisaccaridi (oligosaccaridi). Questo processo, noto come liquefazione, riduce la viscosità della sospensione e la prepara per ulteriori idrolisi.
- Saccarificazione enzimatica. Gli oligosaccaridi vengono ulteriormente spezzati in zuccheri più semplici, principalmente glucosio, utilizzando un altro enzima, la glucoamilasi. Questo passaggio, chiamato saccarificazione, opera a temperature più basse (circa 60°C) e può includere aggiustamenti del pH per ottimizzare l'attività enzimatica.
- Isomerizzazione del Glucosio. Lo sciroppo di glucosio viene poi convertito in fruttosio utilizzando un enzima chiamato glucosio isomerasi. Questo processo converte parte del glucosio in fruttosio, risultando in una miscela nota come sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio. Lo HFCS inizialmente prodotto contiene tipicamente circa il 42% di fruttosio (HFCS-42), con il resto costituito da glucosio e altri zuccheri.
- Separazione cromatografica. Per aumentare il contenuto di fruttosio, l'HFCS-42 può subire una separazione cromatografica, un processo che rimuove selettivamente il glucosio, aumentando la concentrazione di fruttosio al 55% o più (HFCS-55 o superiore), che è più vicino in dolcezza al saccarosio e preferito per bevande dolcificate e altri prodotti.
- Purificazione. L'HFCS viene purificato attraverso filtri di carbonio e scambio ionico per rimuovere impurità e sapori o odori indesiderati.
- Concentrazione. Lo sciroppo può essere concentrato sotto vuoto per raggiungere il contenuto desiderato di solidi, migliorando la sua dolcezza e stabilità.
- Controllo qualità. Durante tutto il processo di produzione, sono in atto rigorose misure di controllo della qualità per garantire la purezza, la sicurezza e la consistenza dell'HFCS. Questo include il monitoraggio delle reazioni enzimatiche, la verifica della composizione dello sciroppo e i test per i contaminanti.
Reazioni chimiche ed enzimatiche
Liquefazione: Amido (C6H10O5)n + H2O → Oligosaccaridi
Saccarificazione: Oligosaccaridi + H2O → Glucosio (C6H12O6)
Isomerizzazione: Glucosio (C6H12O6) → Fruttosio (C6H12O6)
Gli enzimi svolgono ruoli cruciali in queste reazioni, agendo come catalizzatori per convertire l'amido in glucosio e poi il glucosio in fruttosio senza cambiare gli enzimi stessi.
Sicurezza
Impatto sul metabolismo. L'elevato contenuto di fruttosio nell'HFCS può influenzare negativamente il metabolismo, contribuendo all'aumento del peso, alla resistenza all'insulina e all'accumulo di grasso nel fegato. Questi effetti sono stati collegati a un rischio maggiore di obesità, diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari. L'uso diffuso dell'HFCS ha sollevato preoccupazioni per la salute pubblica, con studi che ne collegano il consumo eccessivo a vari problemi di salute. Ciò ha stimolato il dibattito sulla necessità di limitarne l'uso nei prodotti alimentari.
Studi
L'assunzione di fruttosio nella dieta è aumentato significativamente dal 1970 al 2000 e durante questo periodo si è verificato un aumento del 25% a livello mondiale, dei cosiddetti "zuccheri aggiunti" (1) Questo perché il fruttosio è più dolce del glucosio e del saccarosio, mentre, nelle bevande, serve per conferire il sapore dolce ottimale.
Con l'aumentato consumo di fruttosio è aumentata, in parallelo, la diffusione dell'obesità, il che ne suggerisce una relazione (2) e inoltre, in questo articolo (3), il fruttosio nella dieta viene indicato come un potenziale fattore di rischio per le malattie cardiovascolari.
Nello studio condotto da Aeberli ed altri (4), i fattori dietetici, in particolare il fruttosio, sono stati esaminati in relazione all'indice della massa corporea, rapporto vita-fianchi, profilo lipidico del plasma, e la dimensione delle particelle di LDL in 74 scolari svizzeri di età compresa tra i 6 e 14 anni. In questo studio i trigliceridi plasmatici erano più alti, le concentrazioni di colesterolo HDL erano più basse, e le dimensioni delle lipoproteine (LDL) delle particelle erano più piccole nei bambini in sovrappeso rispetto ai bambini normopeso. I bambini più grassi avevano dimensioni più piccole di particelle LDL, e, anche dopo il controllo per l'adiposità, la dieta di assunzione di fruttosio è stato l'unico fattore dietetico relativo alla dimensione delle particelle LDL. In questo studio, è stato il fruttosio libero, e non il saccarosio, che si è dimostrato legato all'effetto delle dimensioni delle particelle LDL (5).
Studi condotti su roditori, cani e primati non umani che hanno una dieta ad alto contenuto di fruttosio o saccarosio dimostrano costantemente iperlipidemia (6). Il rapporto attuale Aeberli ed altri, suggerisce che la maggiore assunzione di fruttosio da parte dei bambini in età scolare può avere effetti negativi, con futuro rischio di malattie cardiovascolari, riducendo le dimensioni delle particelle LDL.
Bibliografia_____________________________________________________________________
(1) Havel PJ. Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutr Rev. 2005 May;63(5):133-57. doi: 10.1301/nr.2005.may.133-157.
Abstract. Fructose intake and the prevalence of obesity have both increased over the past two to three decades. Compared with glucose, the hepatic metabolism of fructose favors lipogenesis, which may contribute to hyperlipidemia and obesity. Fructose does not increase insulin and leptin or suppress ghrelin, which suggests an endocrine mechanism by which it induces a positive energy balance. This review examines the available data on the effects of dietary fructose on energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Recent publications, studies in human subjects, and areas in which additional research is needed are emphasized.
(2) Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr. 2004 Apr;79(4):537-43. doi: 10.1093/ajcn/79.4.537. Erratum in: Am J Clin Nutr. 2004 Oct;80(4):1090.
Abstract. Obesity is a major epidemic, but its causes are still unclear. In this article, we investigate the relation between the intake of high-fructose corn syrup (HFCS) and the development of obesity. We analyzed food consumption patterns by using US Department of Agriculture food consumption tables from 1967 to 2000. The consumption of HFCS increased > 1000% between 1970 and 1990, far exceeding the changes in intake of any other food or food group. HFCS now represents > 40% of caloric sweeteners added to foods and beverages and is the sole caloric sweetener in soft drinks in the United States. Our most conservative estimate of the consumption of HFCS indicates a daily average of 132 kcal for all Americans aged > or = 2 y, and the top 20% of consumers of caloric sweeteners ingest 316 kcal from HFCS/d. The increased use of HFCS in the United States mirrors the rapid increase in obesity. The digestion, absorption, and metabolism of fructose differ from those of glucose. Hepatic metabolism of fructose favors de novo lipogenesis. In addition, unlike glucose, fructose does not stimulate insulin secretion or enhance leptin production. Because insulin and leptin act as key afferent signals in the regulation of food intake and body weight, this suggests that dietary fructose may contribute to increased energy intake and weight gain. Furthermore, calorically sweetened beverages may enhance caloric overconsumption. Thus, the increase in consumption of HFCS has a temporal relation to the epidemic of obesity, and the overconsumption of HFCS in calorically sweetened beverages may play a role in the epidemic of obesity.
(3) Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, Ouyang X, Feig DI, Block ER, Herrera-Acosta J, Patel JM, Johnson RJ. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol Renal Physiol. 2006 Mar;290(3):F625-31. doi: 10.1152/ajprenal.00140.2005. Epub 2005 Oct 18. PMID: 16234313.
Abstract. The worldwide epidemic of metabolic syndrome correlates with an elevation in serum uric acid as well as a marked increase in total fructose intake (in the form of table sugar and high-fructose corn syrup). Fructose raises uric acid, and the latter inhibits nitric oxide bioavailability. Because insulin requires nitric oxide to stimulate glucose uptake, we hypothesized that fructose-induced hyperuricemia may have a pathogenic role in metabolic syndrome. Four sets of experiments were performed. First, pair-feeding studies showed that fructose, and not dextrose, induced features (hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia, and hyperuricemia) of metabolic syndrome. Second, in rats receiving a high-fructose diet, the lowering of uric acid with either allopurinol (a xanthine oxidase inhibitor) or benzbromarone (a uricosuric agent) was able to prevent or reverse features of metabolic syndrome. In particular, the administration of allopurinol prophylactically prevented fructose-induced hyperinsulinemia (272.3 vs.160.8 pmol/l, P < 0.05), systolic hypertension (142 vs. 133 mmHg, P < 0.05), hypertriglyceridemia (233.7 vs. 65.4 mg/dl, P < 0.01), and weight gain (455 vs. 425 g, P < 0.05) at 8 wk. Neither allopurinol nor benzbromarone affected dietary intake of control diet in rats. Finally, uric acid dose dependently inhibited endothelial function as manifested by a reduced vasodilatory response of aortic artery rings to acetylcholine. These data provide the first evidence that uric acid may be a cause of metabolic syndrome, possibly due to its ability to inhibit endothelial function. Fructose may have a major role in the epidemic of metabolic syndrome and obesity due to its ability to raise uric acid.
(4) Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L, Lehmann R, l'Allemand D, Spinas GA, Berneis K. Fructose intake is a predictor of LDL particle size in overweight schoolchildren. Am J Clin Nutr. 2007 Oct;86(4):1174-8. doi: 10.1093/ajcn/86.4.1174.
Abstract. Background: High amounts of dietary fructose may contribute to dyslipidemia in adults, but there are few data in children. Childhood adiposity is associated with smaller LDL particle size, but the dietary predictors of LDL size in overweight children have not been studied. Objectives: We aimed to determine whether LDL particle size is associated with dietary factors and specifically with fructose intake in normal-weight and overweight children.....Conclusions: In school-age children, greater total and central adiposity are associated with smaller LDL particle size and lower HDL cholesterol. Overweight children consume more fructose from sweets and sweetened drinks than do normal-weight children, and higher fructose intake predicts smaller LDL particle size.
(5) Bray GA. How bad is fructose? Am J Clin Nutr. 2007 Oct;86(4):895-6. doi: 10.1093/ajcn/86.4.895. PMID: 17921361.
(6) Havel PJ. Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutr Rev. 2005 May;63(5):133-57. doi: 10.1301/nr.2005.may.133-157. PMID: 15971409.
Abstract. Fructose intake and the prevalence of obesity have both increased over the past two to three decades. Compared with glucose, the hepatic metabolism of fructose favors lipogenesis, which may contribute to hyperlipidemia and obesity. Fructose does not increase insulin and leptin or suppress ghrelin, which suggests an endocrine mechanism by which it induces a positive energy balance. This review examines the available data on the effects of dietary fructose on energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Recent publications, studies in human subjects, and areas in which additional research is needed are emphasized.
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